Učitavanje...
Projekti izvor: E-CRIS

Hormonska regulacija ekspresije i aktivnosti azot oksid sintaze i natrijum-kalijumove pumpe u eksperimentalnim modelima insulinske rezistencije, dijabetesa i kardiovaskularnih poremećaja

Istraživačka delatnost

Kod Nauka Oblast
B001  Biomedicinske nauke  Opšte biomedicinske nauke 
B007  Biomedicinske nauke  Medicina (čovek i kičmenjaci) 
B470  Biomedicinske nauke  Fiziologija 
B480  Biomedicinske nauke  Endokrinologija, sekretorni sistemi, dijabetologija 
B530  Biomedicinske nauke  Kardiovaskularni sistem 
Ključne reči
Hormoni, NOS, Na-pumpa , isnulinska rezistencija, dijabetes, hipertenzija , azot oksid sintaza
Istraživači (2)
br. Šifra Ime i prezime Oblast istraživanja Uloga Period Br. publikacijaBr. publikacija
1.  08380  Esma R. Isenović  Biohemija, metabolizam  Rukovodilac projekta  2011 - 2019  29 
2.  03883  dr Nebojša I. Jasnić  Fiziologija životinja  Istraživač  2011 - 2019  51 
Organizacije (4)
br. Šifra Istraživačka organizacija Mesto Matični broj Br. publikacijaBr. publikacija
1.  0018  Univerzitet u Beogradu, Medicinski fakultet  Beograd  07048157 
2.  0022  Univerzitet u Beogradu, Biološki fakultet  Beograd  07048599 
3.  0039  Univerzitet u Novom Sadu, Medicinski fakultet  Novi Sad  08113599 
4.  0094  Univerzitet u Beogradu, Institut za nuklearne nauke "Vinča" - Institut od nacionalnog značaja za Republiku Srbiju  Beograd  07035250 
Sažetak
Insulinu sličan faktor rasta- 1 (IGF-1) i estradiol (E2), ostvaruju svoje efekte na vazorelaksaciju, povećavajući ekspresiju i aktivaciju azot oksid (NO) sintaze (NOS), i Na+/K+-ATP-aze (Na-pumpa), a mehanizam kojim ovi hormoni ostvaruju ove efekte kako u fiziološkim uslovima, tako i u stanjima insulinske rezistencije (IR), dijabetesa melitusa (DM) i kardiovaskularnih poremećaja (KVP) kao što je hipertenzija, još uvek je nedovoljno razjašnjen. Hipoteza projekta je da u normalnim endotelnim (EC) i vaskularnim glatkio mišićnim ćelijama (VSMC), IGF-1 i E2 stimulišu aktivnost NOS-a i Na-pumpe inhibirajući aktivaciju RhoA kinaze (Rho A) , tako što sprečavaju asocijaciju Rho A sa supstratom receptora za insulin-1 (IRS-1) dok je u patofiziološkim stanjima, kao što su IR, DM i hipertenzija delovalje ovih hormona inhibirano usled angiotenzinom (Ang II) indukovane aktivacije Rho A i njegove asocijacije sa IRS-1 što dovodi do smanjene aktivacije protein kinaze B (Akt) i samim tim do smanjenja u IGF-1/E2 stimulisanoj aktivnosti NOS i Na-pumpe, čije su aktivnosti neophodne za ostvarivanje procesa vazorelaksacije. Ova hipoteza će biti testirana u primarnoj ćelijskoj kulturi EC i VSMC izolovanh iz eksperimentalnih modela IR, DM i modela spontano hipertenzivnih pacova (SHR), kao i njihovih kontrola. Rezultati predloženih istraživanja bi mogli dovesti do novih saznanja u rasvetljavanju fundamentalnih mehanizama koji leže u osnovi etiologije IR, DM i KVP.
Retrospektiva pregleda
Omiljeno