Učitavanje...
Projekti izvor: E-CRIS

Molekularni mehanizmi i putevi signalne transdukcije uključeni u regulaciju steroidogeneze i adaptaciju Leydig-ovih ćelija na poremećenu steroidogenezu

Istraživačka delatnost

Kod Nauka Oblast
B360  Biomedicinske nauke  Fiziologija životinja 
B480  Biomedicinske nauke  Endokrinologija, sekretorni sistemi, dijabetologija 
Ključne reči
Leydig-ove ćelije, steroidogeneza, signalna transdukcija, poremećena homeostaza, pubertet, starenje
Istraživači (1)
br. Šifra Ime i prezime Oblast istraživanja Uloga Period Br. publikacijaBr. publikacija
1.  04970  dr Tatjana Kostić  Razvojna biologija, rast (životinja), ontogeneza, embriologija  Rukovodilac projekta  2011 - 2019  29 
Organizacije (1)
br. Šifra Istraživačka organizacija Mesto Matični broj Br. publikacijaBr. publikacija
1.  0040  Univerzitet u Novom Sadu, Prirodno-matematički fakultet  Novi Sad  08104620 
Sažetak
Imajući u vidu esencijalnu ulogu produkcije testosterona u reproduktivnoj i drugim fiziološkim funkcijama, jasno razumevanje intrigantne mreže signalnih molekula koji koordinišu fukciju Leydig-ovih ćelija je krucijalno. Pored toga, precizni mehanizmi uključeni u regulaciju steroidogeneze tokom poremećene homeostaze (stres, aplikacija anabolika, hipogonadalni hipogonadizam, metabolički sindrom, itd) još uvek nedostaju. Ovaj projekat je dizajniran u cilju sistematske analize i karakterizacije krucijalnih molekularnih mehanizama i signalnih puteva koji regulišu funkciju Leydig-ovih ćelija u poremećenoj homeostazi ogranizma tokom prenatalnog života, detinjstva, puberteta, odrastanja i starenja. Tri različita eksperimentalna pristupa će biti korišćena: (1) In vivo model poremećene homeostaze (1a. psiho-fizički stres, 1b. in vivo aplikacija anabolika, 1c. hipogonadalni hipogonadizam ) – za definisanje mogućih mehanizama adaptacije Leydig-ovih ćelija; (2) Različiti modeli bazirani na fukcionalnoj genomici miševa (2a. Igf1r/p450sccCre knock-out, 2b. Cyp51/AmrCre knock-out miševi) – za karakterizaciju fukcije i regulacije Leydig-ovih ćelija u poremećenoj homeostazi faktora rasta i holesterola; (3) In vitro modeli primarnih i odgovarajućih imortalizovanih ćelijskih linija (3a. hipotalamični neuroni/GT1-7 neuroni, 3b. hipofizni gonadotrofi/alfaT3 ćelije, 3c. Leydig-ove ćelije/MA-10 ćelije) – za praćenje „trafikinga”specifičnih signalnih molekula i definisanje protein/protein interakcija.
Retrospektiva pregleda
Omiljeno