Projekti
Ispitivanje patogeneze hematoloških maligniteta
| Kod |
Nauka |
Oblast |
| B007 |
Biomedicinske nauke |
Medicina (čovek i kičmenjaci) |
| B220 |
Biomedicinske nauke |
Genetika, citogenetika |
| B490 |
Biomedicinske nauke |
Hematologija, vanćelijske tečnosti |
mijeloproliferativne neoplazme, JAK-?TAT, r53, oksidativni stres, neuroendokrina regulacija
Istraživači (1)
| br. |
Šifra |
Ime i prezime |
Oblast istraživanja |
Uloga |
Period |
Br. publikacijaBr. publikacija |
| 1. |
08713 |
Vladan P. Čokić |
Molekularna biofizika |
Rukovodilac projekta |
2011 - 2019 |
13 |
Organizacije (2)
Sažetak
Kod hroničnih mijeloproliferativnih neoplazmi (HMN) ispitivaće se promene na ćelijskom i molekularnom nivou, sa ciljem da se dobiju podaci koji doprinose boljoj dijagnostici i otkrivanju predispozicije za progresiju maligniteta. Primenjivaće se različiti eksperimentalni pristupi in vitro i in vivo, korišćenjem humanog materijala i animalnih modela. Kod ćelija hematopoeze izolovanih od pacijenata, pre i nakon terapije, izvršiće se karakterizacija ekspresije gena na transkripcionom i translacionom nivou koja će pojasniti složenost molekularne mreže u transformisanoj ćeliji. Mehanizmi aktivacije i inhibicije prethodno definisanih signalnih puteva i genskih mutacija, kao i efekat citostatske terapije i citokina IL-8 na signalne puteve, uključujući JAK-?TAT i NO/cGMP, ispitivaće se u in vitro sistemu. Pored genskih mutacija, istraživanje će obuhvatiti i ulogu oksidativnog stresa i tumor supresor p53-aktivirajućih ribozomalnih proteina u mehanizmu nastanka HMN. U sklopu određivanja faktora rizika, koji imaju značajnu ulogu u patogenezi i progresiji HMN, analiziraće se sklonost ka trombozi, kao i angiogenezi kostne srži. Uporedo će se pratiti ekspresija gena i markeri diferentovanja tokom ontogeneze progenitora hematopoeze. U cilju rasvetljavanja potencijalnih etioloških faktora HMN, ispitivaće se neuroendokrina regulacija hematopoeze na animalnim modelima u uslovima hroničnog stresa. Rezultati projekta će doprineti boljem razumevanju patogeneze HMN i razvoju novih terapijskih protokola.
