Projekti / Programi
| Koda |
Veda |
Področje |
Podpodročje |
| 3.06.00 |
Medicina |
Srce in ožilje |
|
| Koda |
Veda |
Področje |
| B530 |
Biomedicinske vede |
Srce in obtočila |
| B490 |
Biomedicinske vede |
Hematologija, zunajcelične tekočine |
antikoagulacijsko zdravljenje, antitrombin III, dejavniki tveganja, faktor V, fibrinogen, fibrinoliza, hemostaza, inhibitor tkivnega aktivatorja plazminogena, mutacija, plazminogen, polimorfizem, protein C, protein S, tkivni aktivator plazminogena, venska tromboza
Raziskovalci (35)
Organizacije (1)
Povzetek
Motnje fibrinolize, predvsem povečan inhibitor tkivnega aktivatorja plazminogena ter zmanjšano sproščanje aktivatorjev plazminogena iz žilnega endotelija, povečujejo tveganje za razvoj srčnožilnih bolezni. V raziskavah, ki so bile opravljene v letu 1998 in pri katerih smo proučevali sproščanje tkivnega aktivatorja plazminogena (t-PA) med različnimi dražljaji smo ugotovili, da je analog vazopresina (DDAVP) verjetno edini pravi dražljaj za sproščanje t-PA, medtem ko lahko zvečano koncentracijo t-PA med fizičnim naporom pripišemo predvsem zmanjšanemu očiščevanju t-PA v jetrih med naporom. Preliminarni rezultati o sproščanju t-PA iz arterijske stene kažejo, da se t-PA verjetno sprošča tudi iz tega dela žilja.
Genetski dejavniki, ki vodijo do sprememb hemostaze so pomembni pri razvoju venske trombembolijske bolezni. Dedne defekte antitrombina III, proteina C, proteina S in koagulacijskega faktorja V smo proučevali v družinah bolnikov, ki so zboleli za vensko trombozo. Ugotovili smo, da med defekti prevladuje mutacija v genu za faktor V, ki smo jo ugotovili pri 11/14 bolnikih s trombozo in pri 12/23 proučevanih sorodnikov, defekt antitrombina III pa so imeli 3/14 bolnikov in 3/11 proučevanih sorodnikov. Na koncentracijo fibrinogena v plazmi, ki ima pomembno vlogo pri nastanku srčnožilnih bolezni in venske tromboze vplivajo poleg okolišnih dejavnikov tudi genetski polimorfizmi. Polimorfizme v genu za alfa (polimorfizem TaqI) in beta (polimorfizma HaeIII in BclI) verigo fibrinogena smo proučevali pri zdravih Slovencih. Ugotovili smo, da le slednja dva polimorfizma pomembno vplivata na koncentracijo fibrinogena v plazmi pri nekadilcih, pri kadilcih pa verjetno prevladujejo drugi mehanizmi uravnavanja fibrinogena.
Populacija bolnikov z antikoagulacijskim zdravljenjem se je v zadnjih letih povsem spremenila. Glavnino predstavljajo sedaj bolniki s kronično atrijsko fibrilacijo po 65. letu starosti, zato smo želeli preveriti, ali starost bolnika vpliva na kakovost vodenja tega zdravljenja. Ugotovili smo, da so starejši bolniki potrebovali manjši odmerek varfarina, da niso pogosteje krvaveli in da so počasneje prešli v optimalno terapevtsko območje, če so bili preveč antikaogulirani.
