Nalaganje ...
Projekti / Programi vir: ARIS

Imunski in neimunski mehanizmi pri ledvičnih in sistemskih boleznih

Raziskovalna dejavnost

Koda Veda Področje Podpodročje
3.01.00  Medicina  Mikrobiologija in imunologija   

Koda Veda Področje
B520  Biomedicinske vede  Splošna patologija, patološka anatomija 
B500  Biomedicinske vede  Imunologija, serologija, transplantacija 
Ključne besede
Patologija, imunopatologija, sistemske bolezni, ledvične bolezni, ANCA, transplantacija, atero-arterioskleroza, celične adhezijske molekule, ledvične peritubulne kapilare, progresija ledvičnih bolezni
Vrednotenje (pravilnik)
vir: COBISS
Raziskovalci (16)
št. Evidenčna št. Ime in priimek Razisk. področje Vloga Obdobje Štev. publikacijŠtev. publikacij
1.  17952  Tomo Brezovar    Raziskovalec  1997 - 1999 
2.  02273  dr. Dušan Ferluga  Mikrobiologija in imunologija  Vodja  1997 - 1999  531 
3.  02127  dr. Nina Gale  Onkologija  Raziskovalec  1997 - 1999  402 
4.  17945  Branka Grmek    Raziskovalec  1997 - 1999 
5.  07190  dr. Anastazija Hvala  Mikrobiologija in imunologija  Raziskovalec  1997 - 1999  172 
6.  17946  Metka Janc    Raziskovalec  1997 - 1999 
7.  17948  Alenka Jurančič    Raziskovalec  1997 - 1999 
8.  11204  dr. Vesna Jurčić  Mikrobiologija in imunologija  Raziskovalec  1997 - 1999  149 
9.  02051  Tatjana Kobenter  Mikrobiologija in imunologija  Raziskovalec  1998 - 1999  20 
10.  15472  dr. Boštjan Luzar  Onkologija  Raziskovalec  1997 - 1999  456 
11.  17965  Breda Nagode    Raziskovalec  1997 - 1999  14 
12.  02748  Tatjana Perković  Mikrobiologija in imunologija  Raziskovalec  1997 - 1999  58 
13.  17947  Nataša Štok-Pfajfar    Raziskovalec  1998 - 1999 
14.  07182  dr. Alenka Vizjak  Mikrobiologija in imunologija  Raziskovalec  1997 - 1999  377 
15.  15471  Aleksandar Vodovnik  Mikrobiologija in imunologija  Raziskovalec  1997 - 1999  30 
16.  12955  dr. Nina Zidar  Mikrobiologija in imunologija  Raziskovalec  1997 - 1999  381 
Organizacije (1)
št. Evidenčna št. Razisk. organizacija Kraj Matična številka Štev. publikacijŠtev. publikacij
1.  0381  Univerza v Ljubljani, Medicinska fakulteta  Ljubljana  1627066  48.215 
Povzetek
Kot prvi smo sistematično semikvantitativno analizirali histopatološke spremembe v vseh odsekih znotrajledvičnega in zunajledvičnega ožilja v operativno odstranjenih ledvičnih presadkih bolnikov z akutno in kronično zavrnitvijo. Dokazali smo pravilnost naše hipoteze, da je pri zavrnitvi prizadeto celotno žilje presadka, vendar so očitne tudi razlike v prizadetosti med odseki. Originalne so naše ugotovitve o zavrnitvenem flebitisu, prizadetosti vaza vazorum in vaza rekta. Razlike med odseki je bilo le delno mogoče razložiti z razlikami v izražanju celičnih adhezijskih molekul. Potrdili smo, da podobno kot v srčnih presadkih tudi v ledvičnih prihaja ob kronični zavrnitvi do pospešenih aterosklerotičnih in arteriosklerotičnih sprememb. Na njihov razvoj očitno poleg imunskih vplivajo tudi neimunski dejavniki. Isto velja po naših izsledkih za doslej še pomanjkljivo obdelano patologijo peritubulnih kapilar v ledvicah. Naša elektronsko mikroskopska raziskava je pokazala, da posebna oblika kapilaroskleroze sočasno prizadene tako glomerulne kot peritubulne kapilare pri kronični zavrnitvi in diabetični glomerulosklerozi. Dokazali smo, da je humoralna imunosti zelo verjetno vpletena pri nastanku žilne zavrnitve v presajeni ledvici in presajenem srcu. Potrdili smo pomen biopsije ledvičnega presadka pri diagnosticiranju pogosto ponavljajoče se fokalne glomeruloskleroze, redkeje ponavljajočega se glomerulonefritisa IgA in najverjetneje večvzročne prizadetosti presadka pri bolniku z Alportovim sindromom. Za razumevanje patogeneze balkanske endemske nefropatije se zdi pomembna naša izvirna ugotovitev, da je kapilaroskleroza omejena na ledvični intersticij. Potrditev Brennerjeve hiperperfuzijske hipoteze pomenijo izvirni rezultati naše raziskave, da intrauterini zastoj rasti neugodno vpliva na potek glomerulonefritisa IgA in idiopatskega nefrotskega sindroma z minimalnimi spremembami. Pri sistemskem lupusu eritematozusu smo v skeletni mišici ugotovili povezanost imunskih depozitov s histološkimi spremembami, avtoprotitelesi v serumu in klinično prizadetostjo, ter prepričljivo potrdili njihovo patogenetsko vlogo. Kot prvi smo pri dveh bolnikih z ateroembolično boleznijo opisali pozitivna antinevtrofilna citoplazemska protitelesa, ki so zelo verjetno prispevala k nastanku hujše oblike vaskulopatije in poslabšanju ledvične funkcije.
Zgodovina ogledov
Priljubljeno