Nalaganje ...
Projekti / Programi vir: ARIS

Vloga bakterije Chlamydiae neumoniae pri nastanku difuzne koronarne bolezni

Raziskovalna dejavnost

Koda Veda Področje Podpodročje
3.06.00  Medicina  Srce in ožilje   

Koda Veda Področje
B530  Biomedicinske vede  Srce in obtočila 
Ključne besede
koronarna bolezen srca, Chlamidia pneumoniae,ateroskleroza, patogeneza, rizični dejavniki
Vrednotenje (pravilnik)
vir: COBISS
Raziskovalci (6)
št. Evidenčna št. Ime in priimek Razisk. področje Vloga Obdobje Štev. publikacijŠtev. publikacij
1.  05381  dr. Darja Keše  Mikrobiologija in imunologija  Raziskovalec  2002 - 2004  268 
2.  12888  dr. Mateja Legan  Metabolne in hormonske motnje  Vodja  2002 - 2004  84 
3.  11252  dr. Danijel Petrovič  Srce in ožilje  Raziskovalec  2002 - 2004  313 
4.  01862  dr. Olga Vraspir-Porenta  Srce in ožilje  Raziskovalec  2002 - 2004  108 
5.  03287  dr. Marjeta Zorc  Srce in ožilje  Raziskovalec  2002 - 2004  181 
6.  07797  dr. Rudolfina Zorc-Pleskovič  Srce in ožilje  Raziskovalec  2002 - 2004  138 
Organizacije (1)
št. Evidenčna št. Razisk. organizacija Kraj Matična številka Štev. publikacijŠtev. publikacij
1.  0381  Univerza v Ljubljani, Medicinska fakulteta  Ljubljana  1627066  48.236 
Povzetek
Vnetni proces koronarnih arterij povzroča difuzno in distalno koronarno bolezen. ©tevilni avtorji različno razlagajo vzroke vnetnih sprememb pri napredovalem aterosklerotičnem procesu. V zadnjih letih se je izoblikovala ideja, da patogena bakterija Chlamydia pneumoniae (CP) lahko povzroča vnetne spremembe v arterijski steni in s tem napredovalo koronarno bolezen.Poleg laboratorijskih dokazov, da so poskusne živali (miši, kunci) po okužbi s CP razvile progresivno aterosklerozo, klinične študije kažejo, da imajo bolniki z akutnim miokardnim infarktom in nestabilno angino pectoris pogosteje kronično okužbo s CP kot kontrolna skupina. Bakterija je bila najdena v aterosklerotičnih lehah bolnikov, ki so umrli zaradi koronarne bolezni. Mehanizem delovanja patogena CP ni jasen. Morda je CP slučajen intracelularen spremljevalec v ateromatotični lehi ali pa prispeva k lokalnemu vnetju. Obstaja možnost, da CP zveča koagulabilnost krvi in s tem verjetnost fatalnih incidentov ob aterosklerozi. Lahko pa vpliva na metabolizem holesterola in spodbuja nastajanje penastih celic, ki so značilna sestavina aterosklerotične lehe. V prospektivni klinični študiji skupine okoli 200 bolnikov s koronografsko dokazano difuzno in distalno koronarno boleznijo bomo ugotavljali prisotnost protiteles proti CP in rezultate primerjali s skupino bolnikov brez koronarne bolezni in z zdravimi. Pričakujemo značilno večjo incidenco kronične okužbe s tem patogenom in višje serološke kazalce okuženosti in prekuženosti pri bolnikih s koronarno boleznijo. Opredelili bomo morebitno skupno in posamično vlogo CP pri nastanku ateroskleroze z vključitvijo ostalih etiopatogenetskih dejavnikov kot so hiperlipidemija, arterijska hipertenzija, diabetes, debelost, kajenje. Histološka in imunohistološka analiza endarterektomiranih sekvestrov koronarnih arterij bolnikov po operacijah pa bo pripomogla pri eventualnem direktnem dokazovanju povzročitelja v arterijski steni. Pričakujemo, da bodo rezultati našega dela pomemben prispevek pri razjasnitvi vloge CP kot povzročitelja difuzne in distalne koronarne bolezni. Pričakujemo, da diagnostični screening naših bolnikov in posledično antibiotično zdravljenje morebitne serološko dokazane infekcije s CP lahko pomaga pri zdravljenju oz. obvladovanju simptomatike koronarne bolezni srca.
Zgodovina ogledov
Priljubljeno