RecA* ne sproži inaktivacije LexA ko je ta specifično vezan na DNA. Z meritvami EPR dokažemo, da so DNA vezavne domene nevezanega LexA gibljive, a protein v specifični konformaciji ko je vezan na DNA. V slednji konformaciji je interakcija RecA* z LexA-DNA preprečena. Disociacija LexA iz različnih operatorjev poteka z različno hitrostjo, kar sinhronizira prepis genov SOS. S spreminjanjem aktivnoti LexA smo uravnali nastanek perzisterskih celic v bakterijski populaciji.
COBISS.SI-ID: 2368847
Na povabilo dr. Nancy L. Craig (Howard Hughes Medical Institute) smo za drugo izdajo "Encyclopedia of Biological Chemistry" spisali poglavje o stresnem odzivu bakterij na poškodovano DNA, izdaja Elsevier.
Sinteza kolicinov bakterije E. coli je letalna za producentsko bakterijo. Izražanje kolicinov je zato tekom normalne bakterijske rasti močno utišano z represorjem LexA. Ob poškodbi DNA, se prvi prepišejo geni za popravilo DNA in z zamikom geni za kolcine. Ni bilo poznano, kaj omogoči zakasnjen prepis genov za kolicine. Dokazali smo, da globalni dejavnik transkripcije IscR, omogoči zakasneli prepis nekaterih genov za kolicine, tekom sproženega odziva SOS. Idfentificirali smo DNA vezavno mesto za IscR. Razložimo molekularni mehanizem, kako lahko bakterije omogočijo prepis gena za kolicine le ko so bakterije močno poškodovane in ne morejo vzdrževati integritete DNA.