Med aktivnostjo nevronskih celic se nevrotransmiterji, ki se sprostijo v sinapsah znajdejo tudi ob sosednjih celicah, med katere sodijo tudi astrociti. Astrociti se zaradi tega vzdražijo prek različnih mehanizmov. Med te sodijo tudi receptorji, ki so sklopljeni s sekundarnima prenašalcema Ca2+ in cAMP. Draženje teh dveh poti vpliva prek mehanizmov povratne zveze na okoliške celice, saj astrociti izločajo glijalne signalne molekule, kamor sodijo glutamat, ATP ali nevropeptidi. Izločanje glijosignalnih molekul poteka prek več mehanizmov, ki vključujejo difuzijo prek membranskih kanalov, translokacijo prek membranskih transporterjev ali pa z mešički in procesom eksocitoze. Sproščanje z mešički poteka prek dražljaja, ki stimulira združitev membrane mešička s plazmalemo v odvisnosti od delovanja proteinov SNARE. Sklopitev med dražljajem in sekrecijo iz mešičkov je v astrocitih ohlapna v primerjavi z nevroni. Ta lastnost je verjetno prilagoditev na uravnavanje homeostatičnih procesov, ki potekajo v počasni časovni domeni, kar je slično endokrinemu sistemu (počasnejši od živčevja). Tako lahko povzamemo, da so astrociti del glijokrinega sistema. V tem članku je pregled mehanizmov vzdražnosti astrocitov, kjer sodelujeta Ca2+ and cAMP. Prvi sekundarni prenašalec je vpleten v fazično, drugi pa v tonično signaliziranje. Prikazane so molekulske, anatomske in fiziološke lastnosti mešikov, ki so vpleteni v sporščanje glijosignalnih molekul.
F.02 Pridobitev novih znanstvenih spoznanj
COBISS.SI-ID: 31896793Dipeptidil peptidazo 4 (DPP4), transmembranski protein, odkrito v humanem adipoznem tkivu, so povezali s sladkorno boleznijo tipa 2, ki se pojavlja z debelostjo. Maščevje je relativno hipoksično v debelosti, smo zato raziskovali ekspresijo DPP4 v humanih preadipocitih (hPA) and adipocitih med hipoksičnimi razmerami med diferenciacijo in med stimulacijo z inzulinom. Rezultati so razkrili, da je DPP4 robustno izražen v hPA, a izredno šibko v adipocitih. Med diferenciacijo v razmerah in vitro, se izražanje DPP4 v hPA zmanjša po dodatku diferenciacijskega medija, kar kaže, da je DPP4 lahko marker za hPA. Dolgotrajna izpostavljenost hipoksičnim razmeram vpliva na izražanje DPP4 v hPA. V razmerah in vitro hipoksično zmanjša proteazno aktivnost v zunajcelični prostor sproščene DPP4; a v prisotnosti inzulina, povečano izražanje DPP4 je bilo izmerjeno med hipoksijo.
F.02 Pridobitev novih znanstvenih spoznanj
COBISS.SI-ID: 32411865