Imunopatogenetski i regulatorni mehanizmi u autoimunskim bolestima i hroničnoj inflamaciji

Medijatori koje stvaraju antigen-prezentujuće ćelije i T limfociti smatraju se glavnim efektorskim i regulatornim molekulima u autoimunskim i hroničnim inflamatornim bolestima. Međutim, vremenski sled i regulacija aktivacije, kao ni njihov ukupni i pojedinačni doprinos u oštećenju tkiva, nisu precizno određeni. Cilj ovog projekta je da ustanovi odnos genskih varijanti, ekspresije i ćelijske distribucije prevashodno TLR, CD40, Th1- i Th17-citokina, kao i drugih značajnih molekula, sa pojavom bolesti, tokom i terapijskim odgovorom u multiploj sklerozi (MS), psorijazi i hroničnom odbacivanju bubrega. Ovaj cilj će biti postignut kroz eksperimente na EAE kao modelu i kroz analizu uzoraka uzetih od pacijenata. Model EAE će služiti za unapređenje razumevanja patogeneze MS. Klinički uzorci će biti analizirani radi sagledavanja povezanosti genetske osnove i dejstva proučavanih molekula u terapijskom odgovoru kod pacijenata sa MS, psorijazom i hroničnim odbacivanjem bubrega. Pored toga, ispitaće se potencijalna vrednost navedenih molekula kao biomarkera koji bi se određivali u urinu i krvi i definisaće se učestalost njihovih genskih varijanti. Naši rezultati mogli bi doprineti boljem razumevenju imunopatogeneze, identifikaciji novih terapijskih meta i definisanju biomarkera za prognozu, praćenje i procenu uspeha terapije u hroničnoj inflamaciji u sklopu MS, psorijaze i hroničnog odbacivanja bubrega. Takođe, mogli bi da ukažu i na genetske specifičnosti u našoj populaciji.