Projekti
Insulinska rezistencija: poređenje uloge u nastanku i razvoju tipa 2 dijabetesa, aterosklerozne vaskularne bolesti i neurodegenerativnih oboljenja
| Kod |
Nauka |
Oblast |
| B000 |
Biomedicinske nauke |
|
insulinska rezistencija, tip 2 dijabetesa, ateroskleroza, neurodegenerativna oboljenja
Organizacije (2)
, Istraživači (1)
0018 Univerzitet u Beogradu, Medicinski fakultet
| br. |
Šifra |
Ime i prezime |
Oblast istraživanja |
Uloga |
Period |
Br. publikacijaBr. publikacija |
| 1. |
01699 |
Nebojša Lalić |
Medicina (čovek i kičmenjaci) |
Rukovodilac projekta |
2011 - 2019 |
177 |
0099 Univerzitet u Nišu, Medicinski fakultet
Sažetak
Na osnovu prethodnih saznanja ukazano je da insulinska rezistencija (IR) može biti zajednički mehanizam u patogenezi različitih bolesti kao što su tip 2 dijabetesa (T2D), aterosklerozna vaskularna bolest (AVB) i neurodegenerativna oboljenja (NDO). Zbog toga, primarni cilj ovog projekta je komparativna analiza povezanosti IR sa pojavom i razvojem (1) T2D (osobe sa visokim rizikom za T2D, gestacijski dijabetes, manifestni T2D) (2) AVB (ishemijske bolesti srca i mozga) i (3) NDO (Alchajmerova i Parkinsonova bolest), u toku praćenja od dve godine. Analiza obuhvata testiranje promene nivoa IR (euglikemijski hiperinsulinemijski klamp), odnosa oksidativnog i neoksidativnog korišćenja glukoze (indirektna kalorimetrija) i sadržaja i stepena autofosforilacije insulinskih receptora u bioptatu mišića. Sekundarni ciljevi istraživanja biće uporedne analize nivoa IR i promene determinanti razvoja ovih oboljenja: (a) insulinske sekrecije; (b) insulina i hormona regulatora energetske homeostaze (leptin, rezistin, adiponektin i GLP 1); (c) dislipidemije, hipofibrinolize, oksidativnog stresa i inflamatornih medijatora; (d) ukupne i abdominalne gojaznosti; (e) endotelne disfunkcije, prisustva vaskularne stenoze, markera stabilnosti plaka i arterijskog pritiska i (f) kognitivne funkcije. U celini, rezultati ovog projekta treba da doprinesu testiranju hipoteze da prisustvo IR utiče istim ili sličnim mehanizmima, u uslovima različitih patogenetskih osnova, na pojavu i tok T2D, AVB i NDO.